What causes autism? What we know, don’t know and suspect

One of the great and enduring mysteries of autism is what causes the brain to develop so differently.

The behavioural differences of many individuals with autism are so apparent that it seems intuitive that the causes would also be obvious.

But research over the past 70 years has indicated this isn’t so.

Into this knowledge gap have come all sorts of weird and wacky ideas about the causes of autism: television, power lines, vaccines and sex position during conception.

None have any credence, but have fuelled the mystery surrounding what may cause autism.

In the 1950s and 1960s, there was a widely help belief that autism was caused by parental coldness towards the child.

The term “refrigerator mother” was often directed towards the mothers of these children.

Leo Kanner, the man who first described the behaviours that characterise autism, explored “a genuine lack of maternal warmth” as a possible explanation for autism.

This inaccurate belief left a legacy of shame and guilt in the autism community for at least the following two decades.

Several eminent scientists eventually extinguished the myth.

Two of them were themselves parents of children with autism, and they highlighted a major flaw in the theory: parents who fitted the “refrigerator” stereotype also had children who did not have autism.

Since this time, research has focused on biological factors that may lead to autistic behaviours.

This has found very clearly there is no one cause of autism.

A variety of genetic factors are likely to be the ultimate cause of most cases of autism.

These may work by themselves, or in combination with environmental factors, to lead a child’s brain to develop differently and result in autistic behaviours.


To examine the influences of nature (genetics) and nurture (environment) on a given human quality, scientists study twins.

Environmental causes

Recognition has grown over the past decade that aspects of our environment may also contribute to autism.

However, despite substantial research, no one environmental factor has yet been found to be a definite cause of autism.

Brain development

For a considerable time scientists were searching for one clear brain difference that may be lead to autistic behaviours.

However, this hope has yet to be fulfilled, with few studies identifying brain characteristics that are shared by different individuals diagnosed with autism.

Other biological factors

There is preliminary evidence some but not all individuals with autism are exposed to higher levels of testosterone in the womb.

Excessively high testosterone concentrations in the bloodstream can be harmful and cause cells to die, particularly within the brain, which is highly sensitive to changes in hormone levels.

source; http://theconversation.com

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Gene-environment interaction

Genetic heterogeneity can be one explanation for the absence of replication of association studies in autism.

However, these results could also be interpreted within the framework of a GxE interaction model.

 If, for example, an association has been found in a sample with subjects frequently exposed to a particular environmental risk but not in those infrequently exposed, and exposure was not ascertained, the source of nonreplication will remain elusive.

The existence of interactions between genetic background and environmental factors in autism was first suggested for perinatal complications.

Indeed, in an epidemiological study on autism that included a comparison group of siblings, unaffected siblings had fewer prenatal and perinatal complications than their affected siblings, but more than control subjects.

This suggested that individuals with autism may react differently to the same environmental stimuli and may have less tolerance to the prenatal experience compared with their siblings.

Moreover, studies of animal models have suggested that genetic defects in synaptic function may alter sensitivity to the environment.

Indeed a study has shown that neuroligin-deficient mutants of C. elegans nematodes are hypersensitive to oxidative stress.

Another study reported that the hippocampal slices from MecP2- deficient mice are more susceptible to hypoxia.

Conversely, it was shown in an animal models that the most significant pathology of the extremely premature brain is the disruption of synaptic development.

 It was thus hypothesized that synaptic gene defects could interact with environmental factor to increase autism risk.

Another hypothesis is the interaction between genetic variations melatonin pathway genes and oxidative stress. Indeed, low plasma melatonin concentration is a frequent trait in ASD patients, caused by a primary deficit in acetylserotonin-melhyl-transferase (ASMT) activity. It was suggested that genetic variations contribute to the enzymatic deficit.

Several studies have suggested an antioxidant effect of melatonin in vitro, and it was shown that the administration of melatonin reduces oxidative stress in newborn infants exposed to infection or fetal distress, and promotes oligodendroglial maturation in the newborn rat with abnormal white matter related to fetal hypoxia.

 Thus it could have a neuroprotective effect in the newborn exposed to fetal distress. Interestingly Gardener et noted that several of the perinatal and neonatal risk factors they identified may be associated with an increased risk of hypoxia.

We can thus hypothesize that a deficit of melatonin could be taken into account in the consequences of perinatal distress.

Beyond these observations, available evidence for the contribution of GxE to autism risk comes from animal models. In a first study, mice haploinsufficient for the TSC2 gene demonstrated a lack of normal social approach behavior only when exposed to maternal immune activation.

The authors propose that disinhibited TSC/mTOR signaling downstream of mediators of gestational immune activation effects amplifies their impact on the mutant mice fetal brain; or that the immune activation may be more pronounced in mutants because of the role of TSC/mTOR signaling in the regulation of the adaptive immune response.

Moreover, exploring further the possible interaction between tuberous sclerosis and maternal immune activation in a cohort of individuals with tuberous sclerosis, the authors found an association of late gestation with peak seasonal flu activity specifically in individuals affected by ASD.

These results suggest that late gestation is the main period of vulnerability of neurodevelopment to flu infection, which is in contradiction with results, discussed earlier, suggesting that summer birth and maternal infection during the first trimester are risk factors for ASD.

However, we can reasonably hypothesize that the period of main vulnerability to infection during gestation may vary according to genetic factors, and that there is a specific period of vulnerability of neurodevelopment during late gestation in tuberous sclerosis.

In another animal model, prenatal maternal immune activation and expression of a mutant DISC1 protein interacted to produce an altered pattern of sociability.

This neurobehavioral profile was absent in untreated mice expressing the mutant.

Although these results are very encouraging, family and population-based association studies in autism have not been extended for GxE interaction yet.

One of the main problems with this kind of study is that power to detect GxE interactions is even lower than power to detect genetic or environmental main effects, and the enthusiasm for GxE research in other psychiatric disorders has recently been tempered by the absence of replication of many positive results.

 Nevertheless, these studies are needed since they might help us to understand the inconsistency in results found in classical association studies and provide useful hints with regard to prevendon.

Two large-scale prospective epidemiological studies aiming at exploring environmental factors and GxE interaction were recently launched. The National Children’s study will follow 100 000 children in the US from conception to age 21.

 Biological samples are collected from each mother and child. The Autism Birth Cohort will follow 100 000 children from conception to age 7.

 Biological samples are collected from children and their parents. Interestingly, an encouraging result came from an association study in attention deficit with hyperactivity disorder (ADHD), which found GxE effects on ASD symptoms in children with ADHD. Multiple regression analyses for GxE effects showed that 5-HTTLPR S/S genotype interacted with maternal smoking during pregnancy, increasing problems in social interaction, and also interacted with low birth weight, increasing rigid behavior.

Last, given the new understanding of the genetic architecture of autism, further study of the interaction of rare variants associated with ASD and environmental factors in populations carrying identical mutations would be useful but are difficult to perform due to the small number of carriers.

Contrary to the frequent assertion that we know only little of the risk of autism, major advances have been made in the past decade in this domain.

In particular, recent advances in genetics have allowed a new conceptualization of molecular and cellular mechanisms of the pathology.

At the same time new questions are raised, including the role of common variants and the relationship between genotype and phenotype.

The contribution of environmental factors through additive or multiplicative effect needs to be further explored.

New funding will need to be dedicated to this domain of research, which has been sparsely funded until very recently.

sourse: https://www.ncbi.nlm.nih.gov

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El próximo 18 de febrero se celebra el Día Internacional del síndrome de Asperger.

Resultado de imagen de dia internacional del sindrome de asperger

El día 18 de febrero fue declarado “Día Internacional del Síndrome de Asperger” en recuerdo del nacimiento de Hans Asperger,  como reconocimiento a su trabajo en relación a la “psicopatía autística en la infancia”.

Tras la llegada del DSM-5, el Síndrome de Asperger desaparece como entidad única y se engloba dentro de los Trastornos del Espectro del Autismo, incluso en algunos casos se considera un Trastorno de la Comunicación Social. 

Se conoce con el nombre de síndrome o como trastorno de Asperger,  referenciando una serie de problemas mentales y de conductas que forman parte de los trastornos de tipo autista.

La persona afectada muestra dificultades al intentar relacionarse socialmente, además de diferentes grados de problemas de comunicación que pueden ser leves o graves.

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New evidence challenges ‘extreme male brain’ theory of autism

A new study has challenged suggestions that the male sex hormone testosterone reduces cognitive empathy, or the ability to read other people’s emotional states.

Lower cognitive empathy is a feature of autism, a condition that predominantly affects males.

The new research takes the form of two large-scale randomized controlled trials that included a total of 643 adult males. It is the largest work of its kind.

The investigators, who hail from institutions in the United States and Canada, report their findings in a recent Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences paper.

They explain that earlier studies that have found links between testosterone and lower cognitive empathy had relied on very small samples and so had insufficient statistical power to establish a direct link.

«Our results unequivocally show that there is not a linear causal relation between testosterone exposure and cognitive empathy,» states first study author Amos Nadler, Ph.D., who worked on the study while at Western University, in Canada.

from: https://www.medicalnewstoday.com/articles/

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Genetic brain disorder fixed in mice using precision epigenome editing

Using a targeted gene epigenome editing approach in the developing mouse brain, Johns Hopkins Medicine researchers reversed one gene mutation that leads to the genetic disorder WAGR syndrome, which causes intellectual disability and obesity in people.

This specific editing was unique in that it changed the epigenome — how the genes are regulated — without changing the actual genetic code of the gene being regulated.

The researchers found that this gene, C11orf46, is an important regulator during brain development. Specifically, it turns on and off the direction-sensing proteins that help guide the long fibers growing out of newly formed neurons responsible for sending electrical messages, helping them form into a bundle, which connects the two hemispheres of the brain.

Failure to properly form this bundled structure, known as the corpus callosum, can lead to conditions such as intellectual disability, autism or other brain developmental disorders.

«Although this work is early, these findings suggest that we may be able to develop future epigenome editing therapies that could help reshape the neural connections in the brain, and perhaps prevent developmental disorders of the brain from occurring,» says Atsushi Kamiya, M.D., Ph.D., associate professor of psychiatry and behavioral sciences at the Johns Hopkins University School of Medicine.

The study was published online in the September 11 issue of Nature Communications.

WAGR syndrome is also known as chromosome 11p13 deletion syndrome, which can result when some or all of the gene located in the region of chromosome 11p13 that includes C11orf46 is deleted by chance.

The researchers used a genetic tool, short hairpin RNA, to cause less of the C11orf46 protein to be made in the brains of mice. The fibers of the neurons in the mouse brains with less of the C11orf46 protein failed to form the neuron bundled corpus callosum, as is found in WAGR syndrome.

The gene that makes Semaphorin 6a, a direction-sensing protein, was turned on higher in mice with lower C11orf46. By using a modified CRISPR genome editing system, the researchers were able to edit a portion of the regulatory region of the gene for Semaphorin. This editing of the epigenome allowed C11orf46 to bind and turn down the gene in the brains of these mice, which then restored the neuron fiber bundling to that found in normal brains.

Other authors on the study include Atsushi Saito, Yuto Hasegawa, Yuya Tanaka, Mohika Nagpal, Gabriel Perez and Emily Alway of Johns Hopkins; Cyril Peter, Sergio Espeso-Gil, Tariq Fayyad, Chana Ratner, Aslihan Dincer, Achla Gupta, Lakshmi Devi and Schahram Akbarian of Mount Sinai; John Pappas of New York University; François Lalonde of the National Institute of Mental Health (NIMH), John Butman of the National Institutes of Health (NIH) Clinical Center; and Joan Han of the Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development (NICHD).

This work was supported by grants from the National Institute on Drug Abuse (DA041208), NIMH (MH091230, MH094268, MH104341, MH117790), the National Center for Complementary and Integrative Health (AT008547), a Johns Hopkins Catalyst Award, the Brain & Behavior Research Foundation, NICHD (ZIAHD008898), an NIH Bench-to-Bedside Award and Office of the Director at NIH (S10OD016374).

Han received grant funding from Rhythm Pharmaceuticals.

Story Source:

Materials provided by Johns Hopkins MedicineNote: Content may be edited for style and length.

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El niño se amordazó a sí mismo: la declaración del profesor acusado de vejar a un alumno con autismo

Varios compañeros del menor enviaron una carta de denuncia a la dirección del centro. La víctima intentó suicidarse en varias ocasión.

José A. F. C., el profesor de Música investigado por atar y amordazar en un colegio concertado de Jerez de la Frontera (Cádiz) a un alumno con síndrome de Asperger, una discapacidad del espectro autista, declaró ante el juez instructor que fue el propio menor quien le pidió “un trozo” de “una especie de cinta aislante” con el fin de taparse la boca a sí mismo.  

El profesor explicó que aquel día llegó a clase “después de haber estado decorando el salón de actos” con motivo del Día de Andalucía. “Llevaba en la mano un ovillo de cuerda de banderines y una especie de cinta aislante”, relató ante el titular del Juzgado de Instrucción número 5 de Jerez, José Manuel del Brío. 

“Al llegar, había jaleo. A todos les dije que se callaran, mostrándoles la cuerda y la cinta. Sólo lo mostré, no les dije nada, se pusieron a reír. Á. (la víctima) estaba tirado en el suelo dando patadas a las mesas y las sillas. Le pedí que se levantara y se sentara, pero siguió protestando (…) Entonces yo me puse un trozo de cinta aislante en la boca, para que entendiera que había que callarse”.

En su declaración, a la que ha tenido acceso EL ESPAÑOL, el profesor no se hace responsable de las acusaciones y señala que fue el propio alumno quien le pidió “otro trozo de cinta mientras se reía”. “Se lo puso también en la boca. Ahí se quedó la cosa”, explicó a continuación. La vida discreta de Sergio, el acusado de matar a Mimi en Meco, tras lograr la libertad provisionalJaime SusannaEl presunto asesino se refugia en casa de sus padres en Azuqueca de Henares. Su abogado afirma que está «muy contento».

La declaración en sede judicial de José A. F. C. se produjo el 6 de mayo del año pasado. El colegio María Auxiliadora de Jerez conoció los hechos después de que tres compañeros del niño con síndrome de Asperger enviaran una carta a la dirección del centro.

El colegio organizó una reunión con los padres de todos los alumnos de la clase de Á., aunque no les notificó el motivo de la convocatoria. Sin embargo, los progenitores de la víctima, ambos médicos de profesión, no pudieron asistir. 

A la mañana siguiente, al dejar a Á. y a sus otros dos hijos en el colegio, el matrimonio conoció lo sucedido de boca de otros padres. Denunciaron ante la Policía Nacional. Los investigadores policiales imputaron al investigado la comisión de un posible delito contra la integridad moral y/o trato degradante.

El testimonio de los compañeros

“El año pasado lo ató a una silla. Él interrumpió y [el profesor] dijo que la próxima vez que lo hiciera lo ataba. Lo ató con una cuerda y cinta adhesiva en la boca. Fue en 6º de ESO”, explicó uno de los amigos de A. ante la dirección del colegio. Otro dijo: “A. se enfadó. No podía hablar”. Y un tercero añadió: “En la silla estaba llorando. Cuando se calmó, lo soltó. Estaba con un poco de miedo”.

La víctima de la presuntas vejaciones por parte del citado profesor tenía 12 años en el momento de los hechos. El menor tiene diagnosticada una discapacidad del 41%. No contó nada en su casa. Tras aquel trance en clase, ha sufrido varios episodios de intento de suicidio. Los padres del niño encontraron a su hijo con una correa en el cuello o con un cuchillo en la mano. El menor también les trasladó su voluntad de precipitarse por un balcón.

En la denuncia de los padres se explicaba que uno de estos episodios se produjo a raíz de que el citado docente le preguntase a Á. “que quién quería que se muriera, su profesor o su madre”, a lo que el alumno contestó que “el profesor”.

Por esa respuesta, y según el relato dado por la progenitora ante los policías tras escuchar a su hijo, el docente amenazó al menor con abrirle un parte disciplinario y el niño, “que no entiende ese tipo de bromas, entró en crisis”.

El centro educativo en el que trabaja el docente señalado tiene un concierto con la Junta de Andalucía. El colegio admitió los hechos tras entrevistar a más de una decena de alumnos. Aunque le abrió un expediente sancionador al profesor, sin embargo no le impuso ningún tipo de sanción porque los hechos, sucedidos el curso 2018-19, habrían prescrito.

Ante el juez, el citado profesor negó las imputaciones y aseguró que es “conocedor del problema del chico”. Dijo que “no es cierto que el año pasada sentara al niño en una silla, le pusiera esparadrapo en la boca ni le atara las piernas”.

Los compañeros de Á. que denunciaron los hechos alertaron a la dirección del colegio de otros episodios, aunque de menor gravedad. Explicaron que José A. F. C. les gastaba bromas de mal gusto a todos ellos y que se burlaba de sus apellidos.

«El que hace tonterías»

José A. F. C. lo negó. Sólo admitió que en ocasiones solía usar la expresión “tonto es el que hace tonterías” con el fin de que “valoren si lo que están haciendo es lo que se debe hacer en una clase o no”.

Tras conocer los hechos denunciados, la Fiscalía solicitó el archivo de la causa por considerar que no existe delito. Sin embargo, el juez instructor continuó con las diligencias antes de decidir si abre juicio oral contra el docente.

El 18 de febrero de 2020 está previsto que el alumno que padece síndrome de Asperger testifique ante el juez instructor, una prueba que, probablemente, le ahorraría volver a pasar por una sala de vistas en caso de que el docente llegue a sentarse en el banquillo de los acusados. 

fuente: el español.es

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Los niños con autismo sufren con la pirotecnia

En Navidad, y especialmente en Nochevieja, los fuegos artificiales y los petardos son una de las mayores diversiones para mucha gente.

Pero no todos lo pasan bien. Los perros sufren especialmente con ellos, al igual que algunos niños pequeños que le tienen verdadero terror, y sobretodo los niños con autismo, a menudo olvidados, y que sufren horrores con la pirotecnia.

Una de las principales características de estos niños es que padecen un desorden del procesamiento sensorial, tienen los sentidos exacerbados, y especialmente el oído, percibiendo los ruidos de manera aumentada.

Son hipersensibles a los sonidos y a las luces, por lo que los espectáculos de fuegos artificiales se convierten en una auténtica tortura para ellos.

Los estruendos provocados por los fuegos artificiales y los petardos les genera un alto nivel de ansiedad y estrés, incluso pueden causarles crisis, episodios en los que se ponen muy tensos, lloran, gritan, se tapan los oídos desesperadamente y en algunos casos pueden llegar a autolesionarse o presentar convulsiones.

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Consejos para la mejora de las habilidades sociales

  • Potencia el saludo: Un buen paso para empezar a relacionarse es que el niño se acostumbre a saludar cada vez que alguien nuevo llega a casa, o cada vez que él entra a algún sitio, tanto de manera no verbal (con la mano) como con alguna palabra (hola, buenos días). De este modo, se pondrá en contacto con la persona que llega, y también deberá despedirse cuando se marche. Tras la repetición de esta rutina a diario, el niño llevará a cabo esta acción solo y así aumentará el contacto con diferentes personas.
  • Fijar un panel visual con las normas de la casa: Colocando un panel que muestre las rutinas sociales del niño y cómo debe llevarlas a cabo provocará que tenga un modelo al que acogerse cuando no sepa cómo actuar o no entienda los gestos o acciones del resto. Además, cada vez que lo haga bien, su esfuerzo podrá ser recompensado con alguna cosa de su agrado, de esta manera se esforzará por actuar como el panel indica.
  • Crear situaciones de interacción y socialización: Organizar encuentros con otros niños para realizar las actividades que más le gusten, y que de esta manera pueda relacionarse con ellos. Aunque al principio sea solo durante unos minutos, el tiempo irá aumentando y podrá interactuar con otros niños de su edad.
  • Actuar como mediador en las relaciones interpersonales establecidas donde hay más niños. Para ello, primero el niño ha de interaccionar de manera libre, y el papel de los padres debe ser guiar y corregir las conductas inadecuadas. Es necesario explicarle cómo debe hacer las cosas dado que a él las habilidades sociales no le surgen de una manera natural.
  • Utilizar el Role-playing para recrear situaciones: El papel ficticio permitirá asumir un papel determinado y situar al niño en una situación establecida y que así, aprenda a cómo ha de actuar en diferentes ocasiones.
  • Exponer contextos que impliquen diferentes normas de comportamiento. El niño ha de aprender a comportarse en cualquier sitio, según las normas que exija el lugar donde se encuentra. El proceso ha de ser progresivo, sin forzar al niño a situaciones para las cuales no esté preparado. Mediante la repetición de éstas, aprenderá cual es el modo de comportarse en ocasiones distintas.
  • Juguetes que faciliten la interacción social: Es recomendable que tenga juguetes que fomenten las relaciones, y con los que sea más divertido (o incluso necesario) jugar con alguien en vez de solo. Los videojuegos o tablets que inducen al aislamiento no son aconsejables, o al menos, no durante largos periodos de tiempo.
  • Provocar la petición de ayuda. Con hechos tan simples como no alcanzar a coger un juguete o necesitar ayuda para abrir algún bote con dulces, el niño acudirá a pedir ayuda, y esto le llevará a tener que relacionarse o interactuar en cierto modo.
  • Practicar deporte. La actividad física libera tensiones y mejora las actividades motoras y, por lo tanto, la calidad de vida de cualquier niño. En el caso de los niños con autismo, también sirve para relacionarse, aunque se trate de un deporte individual, con un entorno diferente, y poder llevar a cabo otro tipo de actividades que pueden resultar muy beneficiosas.
  • Musicoterapia. Una de las últimas tendencias en terapia para niños con autismo es la relacionada con la música ya que, según diversos estudios, este arte mejora la comunicación y la percepción de los niños con TEA.


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No todas están disponibles ahora, por ejemplo el aibo de Sony no esta disponible en España aun, próximamente en USA, otros por ejemplo más cercanos es el puppy disponible en amazon pero en Ingles solamente.

Y también hay otras opciones como el gato de Joy For All Ageless Innovation Companion Pets – Gato atigrado de Color Anaranjado –

Es cuestión de buscar o quizá esperar un poco a disponer de versiones en español, también hay otras opciones de RCTecnic, Teksta, Bizak que sin tener tanta tecnología robotica tienen unas buenas prestaciones.

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Los niños con autismo tienen menos tipos de bacterias intestinales

Los niños con autismo tienen significativamente menos tipos de bacterias intestinales, lo que probablemente les hace más vulnerables a las bacterias patógenas, según concluye un estudio publicado en la revista ‘Plos One’. La nueva investigación, realizada por un equipo dirigido por Rosa Krajmalnik-Brown, del Instituto de Biodiseño de la Universidad Estatal de Arizona, en Estados Unidos, consiste en un análisis bacterial integral centrado en las bacterias comensales o beneficiosas.

La dieta puede cambiar el microbioma intestinal y los microbios intestinales pueden influir en el cerebro emergente

La ausencia de una especie específica de las bacterias del intestino provoca déficits sociales en modelos experimentales, según revelan investigadores de la Escuela de Medicina de Baylor del Centro Médico de Texas, en Estados Unidos, en la edición de Cell.

Mediante la adición de esta especie bacteriana de nuevo al intestino del individuo afectado, los investigadores fueron capaces de revertir algunos de los déficits de comportamiento de los modelos, que son una reminiscencia de los síntomas de los trastornos del espectro autista (TEA) en los seres humanos. Los investigadores están buscando ahora cómo explorar los efectos de los probióticos en los trastornos del neurodesarrollo en el futuro.

“Otros grupos de investigación están tratando de utilizar fármacos o la estimulación eléctrica del cerebro como una forma de revertir algunos de los síntomas de comportamiento asociados con trastornos del desarrollo neurológico, pero aquí tienen, tal vez, un nuevo enfoque”, señala el autor principal, el doctor Mauro Costa-Mattioli, profesor asociado de Neurociencia en Baylor. “No sabemos todavía si resultará eficaz en seres humanos, pero es una forma muy interesante de afectación al cerebro desde el intestino”, añade.

La inspiración para el papel llegó a partir de estudios epidemiológicos en humanos que han encontrado que la obesidad materna durante el embarazo podría elevar el riesgo de desarrollar trastornos del desarrollo neurológico, como trastornos del espectro autista infantil. Además, algunas personas con TEA también informan de trastornos gastrointestinales recurrentes.

Con la investigación que muestra cómo la dieta puede cambiar el microbioma intestinal y cómo los microbios intestinales pueden influir en el cerebro emergente, Costa-Mattioli y sus co-autores sospechaban que podría haber una conexión.

Para empezar, los investigadores alimentaron a aproximadamente 60 ratones hembra con una dieta alta en grasa que era el equivalente aproximado de comer consistentemente comida rápida varias veces al día. Alimentaron los ratones y esperaron a que fueran jóvenes.

La descendencia se quedó con su madre durante tres semanas y luego fue destetada a una dieta normal. Después de un mes, estas crías mostraron anomalías de comportamiento, como pasar menos tiempo en contacto con sus compañeros y no iniciar interacciones.

“En primer lugar queríamos ver si había una diferencia en el microbioma entre los hijos de madres de ratones alimentados con una dieta normal frente a los de las madres alimentadas con una dieta alta en grasas. Por lo tanto, se utilizó la secuenciación del gen que codifica el ARN ribosomal 16S para determinar la composición bacteriana de su intestino.

Encontramos una clara diferencia en la microbiota de los dos grupos de la dieta matern –dice la primera autora Shelly Buffington, estudiante postdoctoral en el laboratorio de Costa-Mattioli–.

Los datos de secuenciación eran tan consistentes que mirando el microbioma de un ratón individual podríamos predecir si su comportamiento se deterioraba”.

Entonces, Buffington probó si las diferencias específicas en el microbioma fueron factores causales subyacentes a las deficiencias sociales en los hijos de madres alimentadas con una dieta alta en grasas. Como los ratones comen caca de los demás, los científicos mantuvieron a los animales juntos para que adquirieran la microbiota de sus compañeros de jaula.

Cuando los ratones de tres semanas de edad con problemas sociales nacidos de madres con una dieta alta en grasas se emparejaron con ratones normales, se observó una restauración completa del microbioma intestinal y una mejora del comportamiento concurrente en un plazo de cuatro semanas.

Los investigadores concluyen que una o más especies de bacterias beneficiosas pueden ser importantes para el comportamiento social normal.

Experimentos de transplante fecal en ratones sin microbiota (ratones libres de gérmenes) proporcionan evidencia causal de que una ecología microbiana desequilibrada en los roedores nacidos de madres con una dieta alta en grasas es responsable de sus déficits sociales.

Los investigadores entones querían saber las especies de bacterias específicas que podrían estar afectando al comportamiento social de los animales. La secuenciación de todo el genoma reveló un tipo de bacterias, ‘Lactobacillus reuteri’, que se redujo más nueve veces en el microbioma de los animales nacidos de madres con la dieta alta en grasas.

“Hemos cultivado una cepa de ‘L. Reuteri’ aislada originalmente de la leche materna humana y la introdujimos en el agua de la descendencia de madres con muchas grasas en la dieta. Encontramos que el tratamiento con esta cepa bacteriana fue capaz de restaurar su comportamiento social”, destaca Buffington.

Otras conductas relacionadas con los TEA, como la ansiedad, no se han restaurado mediante la reconstitución de las bacterias. Curiosamente, los autores encontraron que ‘L. Reuteri’ también promovió la producción de la hormona oxitocina, que se sabe que juega un papel crucial en el comportamiento social y se ha vinculado con el autismo en los seres humanos.

Los autores se preguntaron si el circuito de recompensa en los ratones socialmente deteriorado era disfuncional. “Hemos detectado que en respuesta a la interacción social había una falta de potenciación sináptica en un área de recompensa clave del cerebro que se podía ver en los ratones normales de control”, dice Costa-Mattioli.

“Cuando ponemos las bacterias de nuevo en la descendencia con una dieta materna con alto contenido de grasa, también podríamos restaurar los cambios en la función sináptica en el circuito de recompensa”, dice.

Los investigadores creen que su trabajo, que empleó una especie bacteriana humana para promover los niveles de oxitocina y mejorar los déficits de comportamiento social en ratones deficientes, podría explorarse como una intervención de probióticos para el tratamiento de trastornos del neurodesarrollo en los seres hmanos.

FUENTE: https://elmedicointeractivo.com/

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Vídeo de la conferencia impartida en la Escuela Normal Superior de Bucaramanga dirigida a docentes y otras personas interesadas.

El tema central: Cómo se puede apoyar a una persona con autismo a alcanzar su máximo potencial.

Hablo de la familia, la escuela, el sistema de salud y la sociedad como factores importantes en la manera de como una persona con TEA se puede desarrollar.

De la misma forma lo que se necesita para que una persona con autismo tenga éxito recalcando el papel de la familia, educadores, terapeutas y el resto de personas implicadas trabajando en conjunto.


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Influencia de las bacterias intestinales en el autismo

El autismo es fundamentalmente un trastorno del cerebro, pero las investigaciones señalan que no menos de 9 de cada 10 individuos que lo presentan sufren también problemas gastrointestinales, como el mal de colon irritable o del «intestino permeable».

Esta segunda circunstancia se da cuando los intestinos se tornan demasiado permeables y se producen fugas de su contenido hasta el torrente sanguíneo.

Hace largo tiempo que se cuestiona si la flora intestinal o microbiota podría exhibir anomalías en los individuos con trastorno del espectro autista y, de esta manera, causar algunos de sus síntomas.

Una serie de estudios recientes viene a respaldar esta idea. Se propone que la restauración de un correcto equilibrio microbiano podría aliviar algunos de los síntomas conductuales típicos del autismo.

En la reunión anual de la Sociedad Americana de Microbiología, celebrada en Boston en mayo pasado, investigadores de la Universidad estatal de Arizona informaron de los resultados de un experimento en el que midieron las concentraciones de diversos subproductos microbianos en las heces de niños con autismo.

Cotejaron los resultados con los valores observados en niños normales. Señalan los investigadores que las concentraciones de 50 de las sustancias mencionadas diferían entre los dos grupos.

Otro estudio efectuado en 2013 y publicado en PLOS ONE daba cuenta de que, comparados con los niños sanos, los autistas presentaban alteraciones en la densidad de población de varias especies bacterianas, entre ellas, una menor densidad de bifidobacterias, un grupo que se sabe que promueve buena salud intestinal.

Todavía está por elucidar si estas diferencias microbianas son inductoras del trastorno autista o si, por el contrario, son consecuencia de él.

Un estudio publicado en Cell en diciembre de 2013 respalda la primera de las hipótesis.

Cuando investigadores del Instituto de Tecnología de California (Caltech) indujeron síntomas pseudoautistas en ratones mediante la infección de sus respectivas madres con una molécula similar a un virus durante la preñez, encontraron que los roedores recién nacidos presentaban diferencias en su flora intestinal con respecto a la de los ejemplares sanos.

A partir del tratamiento de los primeros con una bacteria saludable (Bacteroides fragilis), los investigadores pudieron atenuar algunos síntomas de carácter conductual. Los ratones tratados exhibían un comportamiento menos ansioso y estereotipado. También se volvieron más comunicativos.

Los investigadores ignoran todavía la forma exacta en que las bacterias intestinales podrían influir en la conducta.

Una hipótesis radica en que, si el intestino es permeable, podría permitir el paso al torrente circulatorio de sustancias lesivas para el cerebro.

En el estudio con ratones, el probiótico podría haber contribuido a reformar el ecosistema microbiano y reforzar los intestinos, impidiendo así la fuga de tales sustancias, explica Elaine Y. Hsiao, coautora del estudio y microbióloga en Caltech.

¿Llegará un día en que el autismo pueda tratarse mediante fármacos diseñados para restablecer un equilibrio bacteriano saludable? Pudiera ser.

No obstante, este trastorno es el resultado de una compleja interacción de factores genéticos y ambientales, afirma Manya Angley, investigadora del autismo en la Universidad de Australia del Sur, por lo que la solución seguramente no resulte tan sencilla.

El biólogo Sarkis K. Mazmanina, de Caltech y coautor del estudio con ratones, se muestra de acuerdo. «Serán necesarios muchos más años de trabajo antes de poder afirmar que las bacterias intestinales afectan al autismo y demostrar que los probióticos constituyen un tratamiento viable.»

fuente: https://www.investigacionyciencia.es/

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Primeramente hay que tener en cuenta que los niños con Autismo, requieren de una dieta especial, ya que el retiro de alimentos como colorantes, azucares refinadas, lácteos, conservantes y gluten, ayuda a moderar las conductas en los mismos, trayendo beneficios notables.

Las comidas para niños con Autismo, se basan principalmente en una dieta libre de gluten, el cual es un componente localizado en la harina de trigo, la cual compone alimentos como el pan, galletas, pastas, tortas, entre otros alimentos.

Por ese motivo, los niños autistas no pueden comer harinas derivadas del trigo, avena, centeno, cebada, almidón, cereales, semolina, además hay que estar atentos a productos artificiales.

Así suelen comenzar las recomendaciones de alimentación.

Las dietas restrictivas, riesgos y beneficios

Según estudios llevados a cabo en Europa y EE.UU. se estima que alrededor del 50% de las familias de niños con autismo han seguido algún tipo de dieta restrictiva, siendo la más famosa la que elimina lácteos y gluten. Se ha creado una corriente que asocia determinados alimentos con el autismo.

A pesar de la innumerable cantidad de estudios que se han llevado a cabo para confirmar este hecho a día de hoy aún no se ha podido comprobar esta relación. Lo que sí se ha comprobado desde tiempos inmemorables es que cuando comes un alimento que te sienta mal tu salud empeora y por tanto también tú conducta.

Y esto es aplicable al 100% de la población, tengas autismo o no. Es importante poder separar de forma adecuada los aspectos de la calidad nutricional y de alimentación del niño y la existencia o no de un trastorno.

Muchas familias que pusieron a dieta a sus hijos hablan maravillas del efecto de la dieta. Suelen informar que el niño tenía desordenes alimenticios y que tras poner a dieta al niño su conducta mejoró de forma inmediata. Lo que suelen obviar en esta explicación es que no fue sino hasta el momento de poner a dieta al niño cuando se trabajo su desorden alimenticio.

Y al ir resolviendo este desorden alimenticio el niño mejoró. Es decir, no fue la dieta en sí lo que produjo la mejora en el niño, sino la intervención que se llevó a cabo para resolver el desorden de alimentación.

Con esto no quiero decir que haya niños que realmente necesitan eliminar determinados alimentos de su dieta, ya que la prevalencia de alergias e intolerancias entre niños con autismo no va a diferir demasiado del resto de niños.

Y obviamente si se retiran los alimentos que le provocan malestar, el niño va a mejorar a nivel global sí o sí. Muchas familias que inician algún tipo de dieta con sus hijos, cuando la abandonan no notan retrocesos, de hecho muchas informan de un mayor avance.

Es decir, que debemos ser muy cuidadosos con este aspecto y saber diferenciar entre un desorden alimenticio y una alergia o intolerancia.

Existe una máxima que dice “Somos lo que comemos”, es muy importante el tener una alimentación sana y equilibrada para tener un buen estado de salud, al igual que lo es tener hábitos saludables de vida, hecho que nos dará un mejor estado de salud y por tanto mejorará nuestra calidad de vida a nivel global, y en el caso de un niño con autismo esto también es aplicable.

fuente: autismo diario y otras

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Autismo España lamenta que la RAE no suprima la tercera acepción del término “autista”

  • A pesar de la reiterada petición del movimiento asociativo del autismo
  • Dicha acepción dificulta la proyección de una imagen social realista y positiva que favorezca la inclusión social de las personas con TEA

El director de la Real Academia Española (RAE) ante nuestra petición de sustitución de la tercera definición de la palabra “autista” del Diccionario de la Real Academia Española (DRAE), por considerar que la misma dificulta la proyección de una imagen social realista y positiva que favorezca la inclusión social de las personas con TEA, ha manifestado que la misma no va a ser suprimida ya que fue incluida después de haber seguido un proceso en el que se comprobó que dicha acepción cumplía los requisitos que las normas del DRAE establecen para la inclusión en su diccionario.

En concreto nuestra solicitud era cambiar la siguiente acepción del término “autista”:

3. Dicho de una persona, encerrada en su mundo, conscientemente alejada de la realidad

por esta otra:

3. Persona con autismo o 4. Persona que presenta dificultades en la comunicación e interacción social, así como en la flexibilidad del pensamiento y de la conducta derivadas del autismo.

En su escrito ha indicado que se trata de una acepción figurada de autista que no se refiere a personas con TEA, sino a comportamientos y conductas humanos en general, y que cumple los requisitos necesarios que las normas internas del DRAE dictaminan como mínimas para la inclusion de un nuevo significado.

A saber: testimoniar su uso en textos, preferentemente extraídos de los Corpus del Español del Siglo XXI de esta Real Academia, que deben abarcar un periodo de tiempo de al menos seis o siete años ya que, de otro modo, podrían reflejar un uso pasajero.

Desde Autismo España lamentamos esta respuesta y nos ponemos a disposición de la RAE para cualquier aclaración o ampliación de contenido sobre los Trastornos del Espectro del Autismo que puedan requerir, y que contribuya a promover una imagen social positiva de las personas que los presentan, así como un tratamiento preciso, ético y riguroso de la información relativa a este tipo de trastorno.

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Comunicación y lenguaje

Muchas personas con autismo tienen una forma diferente de desarrollar, mantener y comprender las relaciones sociales.

Ponte en su lugar. www.juntoalautismo.orgSHOW MORE

fuente:fundacion orange

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El lenguaje no es siempre la mejor forma de comunicarse para las personas con TEA

Las personas con Trastorno del Espectro del Autismo pueden tener dificultades para la comunicación e interacción social.

Para muchas de ellas, el lenguaje no es siempre la mejor forma de comunicarse. Las palabras son abstractas, efímeras y pueden tener muchas interpretaciones.

Aunque las personas con TEA son muy variables en cuanto a su nivel lingüístico, todas ellas presentan dificultades de comunicación, que pueden manifestarse de muchas maneras:

En cuanto a la comprensión:

  • Pueden tener problemas para comprender mensajes que se transmiten de forma oral
  • Aunque entiendan las palabras de forma aislada, pueden tener dificultades para integrarlas dentro de la frase o el contexto y extraer el significado completo.
  • Pueden tener dificultades para comprender el significado no literal del lenguaje oral, mostrando problemas de comprensión de bromas, chistes, metáforas o sarcasmos.
  • Pueden tener dificultades para entender la comunicación no verbal (gestos, indicaciones, expresiones emocionales).

En cuanto a la expresión:

  • Pueden tener problemas para expresarse oralmente
  • Aunque su expresión sea correcta, pueden utilizar un lenguaje excesivamente formal, no ajustado a la situación o con una entonación que resulta inusual.
  • Pueden hablar mucho tiempo de sus temas de interés y tener dificultad para saber cuándo terminar. Le cuesta elegir temas de los que “hablar por hablar”.

¿Cómo puedes comunicarte con una persona con TEA?

  • Reflexiona sobre el desafío que puede resultar para ella y ponte en su lugar.
  • Habla con un estilo claro, evitando ambigüedades.
  • Evita el sarcasmo, la ironía o los dobles sentidos o asegúrate de explicarlos bien para que no haya malentendidos.
  • Haz explícitos algunos conceptos que para la mayor parte de las personas son obvios, especialmente los relativos a las relaciones sociales, pero no para las personas con TEA. 
  • Da tiempo a la otra persona para que pueda procesar la información que le has trasmitido. Respeta sus tiempos.
  • Ante comportamientos que no te resulten usuales, comprende que no son caprichosos o intencionados. Quizás necesites explicar o reformular tu mensaje porque pueden deberse a un problema de comprensión.
  • Ten en cuenta que utilizar otro tipo de códigos, como las imágenes, puede ayudar a su comunicación.
  • Si tienes dudas, pregunta cómo puedes ayudar.
  • Interésate por la persona.

fuente: www.autismo.org

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¿Qué máster puedo cursar para especializarme en TEA?

Máster en Neurociencia Cognitiva y Necesidades Educativas Especiales.
Este máster de la Universidad de Almería (UAL) tiene carácter oficial y presencial. Se estructura en un año académico. El objetivo es que los estudiantes conozcan de primera mano los diversos tipos de NEE y su relación con el cerebro. También se ofrece en modalidad semipresencial en la Universidad de la Laguna (ULL).

Trastornos del Espectro Autista. La Universidad Pablo de Olavide de Sevilla ofrece un máster presencial específicamente centrado en el mundo del autismo. Incluye tres módulos: los fundamentos, las prácticas y el tratamiento. Precio: 2.700 euros.

Experto Universitario en Psicomotricidad y Neuromotricidad. La UNIR ofrece este curso de 400 h 100% online. ¿Ventajas? No es necesario contar con una titulación universitaria para inscribirse.

Máster Universitario en Necesidades educativas especiales y atención temprana. La Universidad Internacional de Valencia (VIU) ofrece este máster oficial, en modalidad 100% a distancia. 60 créditos ECTS, clases por videoconferencia y prácticas externas.

Máster en Logopedia Clínica en Daño Neurológico en Barcelona. El Instituto Superior de Estudios Psicológicos de Barcelona ofrece este máster presencial de un año. Está pensado para titulados en logopedia o para estudiantes de último año. Si vives en Cataluña, no te lo pienses dos veces.

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¿Qué carrera puedo estudiar para trabajar con niños con autismo?

  • Magisterio de educación especial. Los alumnos con TEA tienen necesidades educativas especiales (NEE) y, en ocasiones, necesitan hacer uso de un plan individualizado (PI).
  • Medicina.
  • Educación social.
  • Psicología.
  • Fisioterapia.
  • Logopedia.

Magisterio de educación especial
 Los alumnos con TEA tienen necesidades educativas especiales (NEE) y, en ocasiones, necesitan hacer uso de un plan individualizado (PI). En función del grado de afectación, estos niños acuden a un centro de educación especial o a un centro ordinario donde también reciben ayuda específica. Por este motivo, los profesionales de la educación especial adquieren un rol fundamental durante el día a día en la escuela.

Medicina. Los neurólogos y los psiquiatras no solo deciden qué tipo de medicación puede ayudar a los pacientes, sino que también se dedican a investigar. En sentido, su función consiste en responder a preguntas como: ¿por qué surgen los TEA?, ¿cómo se puede mejorar la detección precoz?, ¿qué tratamiento es más efectivo?

Educación social. La educación social es una disciplina pedagógica que promueve la integración de la diversidad para el desarrollo social y cultural. Los educadores pueden contribuir a la inserción laboral y al desarrollo de la autonomía personal, por ejemplo mediante pisos tutelados.

Psicología. La psicología complementa, la mayor parte de las veces, el trabajo de los pedagogos y de los médicos. Son los encargados de cuidar la parte más emocion emocional del paciente y también de reducir el impacto que el diagnóstico causa en el núcleo familiar.

Fisioterapia. Las alteraciones motrices pueden mejorar, según el caso, gracias a la intervención de un fisioterapeuta. Su función es que el paciente gane autonomía personal en los desplazamientos y no sufra dolor físico.

Logopedia. Cuando hay alteraciones en el habla, se debe derivar al paciente a la consulta de un logopeda. No solo se intenta mejorar las cuestiones relativas a la voz, sino también la gestualidad.

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